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澳门新葡新京梁广课题组发文于国际著名期刊《Oncotarget》

来源:    日期:2016年11月28日    编辑:    点击:[]

近期,化学生物学研究中心肿瘤研究组在肿瘤耐药方面取得重要突破,相关成果以 “Rational combination of MEK inhibitor and the STAT3 pathway modulator for the therapy in K-Ras mutated pancreatic and colon cancer cells”为题发表在Oncotarget杂志。

尽管分子靶向治疗对肿瘤的治疗具有划时代的意义,但也不可避免地会出现耐药现象。临床上靶向抗肿瘤药物的耐药问题已成为限制分子靶向治疗进一步发展的瓶颈。本中心肿瘤研究组在针对K-Ras基因突变胰腺癌和结直肠癌的研究中,发现MEK抑制剂虽然能够抑制K-Ras基因突变肿瘤的生长速度,但并不能杀死肿瘤细胞,这些癌细胞最终仍能继续生存并保持旺盛生长。进一步实验发现MEK抑制剂(AZD6244, PD98059 and Trametinib)在胰腺癌和结直肠癌中可以诱导STAT3磷酸化/激活,进而促进细胞存活和限制整体药物反应性,使癌细胞产生耐药性。提示,在关闭K-Ras基因的同时,还需要阻断这一逃避机制来杀死肿瘤细胞。体内外实验证实,双重抑制STAT3和MEK通路,可明显抑制K-Ras突变的人胰腺癌和结肠癌细胞的生长,说明这种联合治疗可能是癌症治疗的一种新方案。

这一发现进一步丰富了STAT3信号通路的反馈性激活是一种新的肿瘤耐药机制,并受邀Trends Pharmacol Sci杂志撰写题为“Feedback Activation of STAT3 as a Cancer Drug-Resistance Mechanism”综述性文章。本综述重点综述了最新报道的STAT3的反馈性激活介导的各种靶向药物治疗或化疗耐药;先容了STAT3小分了抑制剂研究进展情况;并提出如何有效地针这一耐药机制进行其相关临床研究。本综述不仅对STAT3抑制剂研究起到引导性作用,而且对于药物的合理使用、增进疗效有重要意义,同时也可为新药的研发提供理论依据。

论文链接:http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path%5B%5D=3991&path%5B%5D=8670


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