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二甲双胍在高糖损伤血管内皮细胞的保护作用

来源:澳门新葡新京    日期:2019年01月23日    编辑:澳门新葡新京    点击:[]

近日,我校李校堃教授团队金利泰课题组在Autophagy杂志发表题为《Metformin alleviates hyperglycemia-induced endothelial impairment by downregulating autophagy via the Hedgehog pathway》的文章,揭示二甲双胍在高糖损伤血管内皮细胞的保护作用,并阐明二甲双胍主要通过调控Hedeghog通路,抑制高糖诱导的自噬过度激活,进而保护内皮损伤的新机制。该刊的影响影子高达11.1,温州医科大学为第一和通讯编辑单位,牛超博士为第一编辑。

二甲双胍保护高糖损伤的血管内皮细胞机制图

血管内皮细胞由于其存在的广泛性,对外界环境的改变极其敏感而产生功能性改变,并且该过程往往伴随自噬的产生。已有研究证实血管内皮细胞自噬在糖尿病大血管病变的发生发展过程中起到了重要调节作用,但自噬在血管内皮细胞中所扮演的角色及具体调控机制并不明确。

课题组在研究中发现高糖环境会诱导血管内皮细胞产生过量的自噬,并造成血管内皮功能的紊乱。体内体外实验均证实二甲双胍可以独立于其降血糖功能发挥对内皮细胞的直接保护作用。进一步探索证实二甲双胍对糖尿病血管内皮的保护作用可归因于其对Hedgehog信号通路的激活,以及后续自噬水平的抑制,并且该机制是依赖于转录因子Gli1的。在整个过程中,Bnip3作为最终的效应蛋白直接调控自噬的发生或抑制。本研究证实了二甲双胍通过自噬机制改善血管内皮功能这一新颖机制,有望为糖尿病血管并发症提供一定的理论参考及临床治疗思路。

原文链接:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2019.1569913?journalCode=kaup20


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