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澳门新葡新京研究成果在《Oncogene》发表— —首次揭示STAT3和EGFR的Crosstalk介导胰腺癌细胞耐药

来源:澳门新葡新京    日期:2020年04月03日    编辑:周峰    点击:[]

4月2日,澳门新葡新京在国际肿瘤领域权威杂志《Oncogene》(Top,一区)在线发表题为“Feedback activation of EGFR is the main cause for STAT3 inhibition-irresponsiveness in pancreatic cancer cells”的研究论文,首次阐明STAT3和EGFR通路之间的相互作用是导致胰腺癌细胞耐药的关键分子机制,并提出联合抑制STAT3和EGFR是克服耐药,治疗胰腺癌的新策略。澳门新葡新京崔日研究员和梁广研究员为通讯编辑,澳门新葡新京赵承光博士、我校博士研究生杨乐和与硕士研究生周峰为第一编辑。

STAT3小分子抑制剂针对胰腺癌在内的多项临床试验已完成或正在进行,但其单药的临床效果并不乐观,且目前没有理论来说明这一现象。该研究团队发现STAT3小分子抑制剂体内外作用于胰腺癌细胞后(无论是否存在K-Ras突变),EGFR的磷酸化水平显著增加。进一步研究发现STAT3抑制剂可诱导EGFR配体TGF-αmRNA和蛋白质的表达,进而激活EGFR信号通路,促进胰腺癌细胞耐药。双重抑制STAT3和EGFR,体内外均有良好的协同抗胰腺癌效果。因此,同时靶向STAT3和EGFR可能是治疗多种癌症的一种新策略,目前该研究团队正在进行STAT3和EGFR双靶点药物的研发。

原文链接:https://doi.org/10.1038/s41388-020-1271-y;https://rdcu.be/b3mUJ


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